Épidémies et modèle SIR : seuil, pic et extinction

1. Introduction

En janvier 1918, une grippe inhabituelle commence à circuler dans des casernes militaires américaines. En quelques mois, elle se répand sur tous les continents et tue entre 50 et 100 millions de personnes — davantage que la Première Guerre mondiale. En 2020, un nouveau coronavirus paralyse l'économie mondiale en quelques semaines. Ces événements posent une question fondamentale : peut-on prévoir la trajectoire d'une épidémie ?

La réponse partielle est oui — à condition de comprendre les hypothèses et les limites des modèles. Le modèle SIR, proposé par Kermack et McKendrick en 1927, est le point de départ de l'épidémiologie mathématique moderne. Simple dans sa formulation, il capture les mécanismes essentiels de la propagation d'une maladie infectieuse et permet de définir des quantités clés comme le nombre de reproduction de base R₀.

2. Les compartiments S, I, R

Le modèle SIR divise la population en trois compartiments mutuellement exclusifs. S désigne les individus susceptibles : ils n'ont pas encore été infectés et peuvent l'être. I désigne les individus infectieux : ils sont porteurs de l'agent pathogène et peuvent le transmettre. R désigne les individus retirés : ils ont été infectés et sont maintenant immunisés (ou décédés, dans les versions simplifiées). La population totale N = S + I + R est supposée constante dans la version de base.

Ces compartiments sont des abstractions. Dans la réalité, la frontière entre susceptible et infectieux n'est pas nette : il existe une période d'incubation pendant laquelle l'individu est infecté mais pas encore contagieux. La frontière entre infectieux et rétabli dépend de la durée de la période infectieuse, qui varie entre individus. Ces simplifications sont assumées et doivent être explicitées.

3. Les équations du modèle SIR

Le modèle SIR est décrit par trois équations différentielles ordinaires couplées. La première décrit la diminution des susceptibles : dS/dt = −βSI/N. La deuxième décrit la dynamique des infectieux : dI/dt = βSI/N − γI. La troisième décrit l'accumulation des rétablis : dR/dt = γI.

Le paramètre β est le taux de transmission : il représente le nombre moyen de contacts effectifs par unité de temps entre un individu infectieux et les susceptibles. Le paramètre γ est le taux de retrait : son inverse 1/γ est la durée moyenne de la période infectieuse. Ces deux paramètres résument toute la biologie de la maladie dans le modèle de base.

4. R₀, seuil épidémique et immunité collective

Le nombre de reproduction de base R₀ est défini comme le nombre moyen de cas secondaires produits par un individu infectieux dans une population entièrement susceptible. Dans le modèle SIR, R₀ = β/γ. Si R₀ < 1, chaque infectieux produit en moyenne moins d'un cas secondaire : l'épidémie s'éteint. Si R₀ > 1, l'épidémie peut croître. Ce seuil est la quantité centrale de l'épidémiologie mathématique.

Le nombre de reproduction effectif Rₜ est R₀ multiplié par la fraction de la population encore susceptible : Rₜ = R₀ × S/N. Au début de l'épidémie, S ≈ N et Rₜ ≈ R₀. À mesure que l'épidémie progresse, S diminue et Rₜ décroît. Lorsque Rₜ = 1, le nombre d'infectieux est à son maximum. Lorsque Rₜ < 1, l'épidémie décline.

L'immunité collective dans le cadre du modèle SIR est atteinte lorsque la fraction de la population immunisée dépasse 1 − 1/R₀. Pour une maladie avec R₀ = 4 (comme la rougeole, qui a R₀ entre 12 et 18 dans les populations non vaccinées), le seuil est 1 − 1/4 = 75 %. Pour la rougeole elle-même, le seuil est d'environ 92 à 95 %. Ces valeurs supposent une immunité homogène dans la population, ce qui est rarement le cas.

5. Courbes temporelles et espace des phases

Les courbes temporelles du modèle SIR montrent trois phases caractéristiques. Dans la phase de croissance, I augmente exponentiellement tant que S est proche de N. Dans la phase de pic, I atteint son maximum lorsque Rₜ = 1, c'est-à-dire lorsque S = N/R₀. Dans la phase de déclin, I diminue car la fraction de susceptibles est trop faible pour maintenir la transmission. L'épidémie s'éteint avant que tous les susceptibles soient infectés : une fraction de la population échappe à l'infection même sans immunité préalable.

L'espace des phases du modèle SIR est bidimensionnel si l'on utilise S et I (R étant déterminé par R = N − S − I). La trajectoire part d'un point proche de (N, 0) — presque toute la population est susceptible, très peu d'infectieux — et évolue vers un point sur l'axe I = 0 — l'épidémie est terminée. Cette trajectoire est une courbe monotone dans le plan (S, I) : I augmente puis diminue tandis que S diminue continuellement.

6. Spirale dans l'espace des phases : quand et pourquoi

La trajectoire du modèle SIR classique dans le plan (S, I) n'est pas une spirale. C'est une courbe qui monte, atteint un maximum et redescend, sans jamais revenir vers son point de départ. Il n'y a pas d'oscillation autour d'un équilibre intérieur. L'équilibre final est sur l'axe I = 0, qui n'est pas un point fixe intérieur mais une ligne d'équilibres.

Des trajectoires spiralées peuvent apparaître dans des extensions du modèle SIR qui introduisent des mécanismes supplémentaires. Le modèle SIRS (avec perte d'immunité) peut produire des oscillations amorties autour d'un équilibre endémique si les paramètres sont dans une certaine plage. Le modèle avec renouvellement démographique (naissances et morts) peut également produire des oscillations. La saisonnalité du taux de transmission peut forcer des oscillations annuelles.

Des modèles avec délais — par exemple, un délai entre l'infection et la contagiosité — peuvent produire des oscillations entretenues ou des comportements chaotiques. Des modèles structurés par réseau de contact, où les individus ne se mélangent pas de façon homogène, peuvent produire des dynamiques complexes avec des vagues successives. Dans tous ces cas, la spirale dans l'espace des phases est une propriété du modèle étendu, pas du modèle SIR de base.

7. Extensions : SEIR, SIRS, modèles structurés

Le modèle SEIR ajoute un compartiment E pour les individus exposés : infectés mais pas encore contagieux. Ce compartiment capture la période d'incubation, qui est importante pour des maladies comme la COVID-19 (incubation de 2 à 14 jours) ou Ebola (2 à 21 jours). L'ajout de E ralentit la croissance initiale de l'épidémie et modifie la forme des courbes temporelles.

Le modèle SIRS remplace l'immunité permanente par une immunité temporaire : les individus rétablis retournent dans le compartiment S après un certain temps. Ce modèle peut produire des épidémies récurrentes et, dans certaines conditions, des oscillations endémiques. Il est pertinent pour des maladies comme la grippe saisonnière, où l'immunité décline et où de nouveaux variants apparaissent.

Les modèles structurés par âge divisent la population en groupes d'âge avec des taux de contact différents. Les modèles structurés par réseau de contact représentent explicitement les interactions entre individus. Ces approches sont plus réalistes mais aussi plus coûteuses en données et en calcul. Elles sont utilisées pour les pandémies majeures où les hétérogénéités de contact sont importantes.

8. Données réelles et limites du modèle

L'ajustement du modèle SIR sur des données réelles est difficile pour plusieurs raisons. Les cas rapportés sous-estiment les infections réelles : la sous-déclaration est systématique et variable selon les systèmes de surveillance. Les délais entre infection, symptômes, test et déclaration brouillent les courbes temporelles. Les données de mortalité sont plus fiables que les données de cas, mais elles reflètent l'infection avec un délai supplémentaire.

Les comportements changent en réponse à l'épidémie. Lorsque les gens prennent conscience du risque, ils réduisent leurs contacts, ce qui diminue β. Lorsque la pression de l'épidémie diminue, les comportements reviennent à la normale. Cette rétroaction comportementale n'est pas capturée par le modèle SIR de base et peut produire des vagues successives que le modèle ne prédit pas.

L'hypothèse de population homogène est particulièrement problématique. Les contacts humains sont fortement hétérogènes : certains individus ont beaucoup plus de contacts que d'autres (super-propagateurs). Les structures familiales, professionnelles et géographiques créent des clusters de transmission. Ces hétérogénéités peuvent réduire le seuil d'immunité collective effectif par rapport à la prédiction du modèle homogène.

9. Vaccination et contrôle

La vaccination réduit le nombre de susceptibles. Dans le modèle SIR, vacciner une fraction p de la population revient à déplacer ces individus directement dans le compartiment R. Le nombre de reproduction effectif devient Rₜ = R₀(1 − p). Pour que l'épidémie ne puisse pas démarrer, il faut Rₜ < 1, soit p > 1 − 1/R₀. C'est la condition d'immunité collective.

Les mesures non pharmaceutiques — distanciation physique, port du masque, fermeture d'écoles, quarantaine — agissent principalement en réduisant β. Leur efficacité dépend de leur mise en œuvre et de l'adhésion de la population. Des modèles plus complexes peuvent estimer l'impact de chaque mesure séparément, mais les interactions entre mesures et les effets de substitution comportementale compliquent l'interprétation.

Le modèle SIR illustre un principe général : les épidémies sont des phénomènes collectifs gouvernés par des seuils. En dessous du seuil R₀ = 1, une épidémie ne peut pas s'établir. Au-dessus, elle peut croître. La vaccination et les mesures de contrôle agissent en abaissant Rₜ en dessous de ce seuil. Ce principe est robuste même si les détails quantitatifs dépendent du modèle choisi.