Épidémies et modèle SIR : seuil, pic et extinction

En janvier 1918, une grippe inhabituelle commence à circuler dans des casernes militaires américaines. En quelques mois, elle se répand sur tous les continents et tue entre 50 et 100 millions de personnes — davantage que la Première Guerre mondiale. En 2020, un nouveau coronavirus paralyse l'économie mondiale en quelques semaines. Ces événements posent une question fondamentale : peut-on prévoir la trajectoire d'une épidémie ?

La réponse partielle est oui — à condition de comprendre les hypothèses et les limites des modèles. Le modèle SIR, proposé par Kermack et McKendrick en 1927, est le point de départ de l'épidémiologie mathématique moderne. Simple dans sa formulation, il capture les mécanismes essentiels de la propagation d'une maladie infectieuse et permet de définir des quantités clés comme le nombre de reproduction de base $R_{0}$.

Le modèle SIR divise la population en trois compartiments mutuellement exclusifs. S désigne les individus susceptibles : ils n'ont pas encore été infectés et peuvent l'être. I désigne les individus infectieux : ils sont porteurs de l'agent pathogène et peuvent le transmettre. R désigne les individus retirés : ils ont été infectés et sont maintenant immunisés (ou décédés, dans les versions simplifiées). La population totale N = S + I + R est supposée constante dans la version de base.

Ces compartiments sont des abstractions. Dans la réalité, la frontière entre susceptible et infectieux n'est pas nette : il existe une période d'incubation pendant laquelle l'individu est infecté mais pas encore contagieux. La frontière entre infectieux et rétabli dépend de la durée de la période infectieuse, qui varie entre individus. Ces simplifications sont assumées et doivent être explicitées.

Le modèle SIR est décrit par trois équations différentielles ordinaires couplées. La première décrit la diminution des susceptibles : dS/dt = −βSI/N. La deuxième décrit la dynamique des infectieux : dI/dt = βSI/N − γI. La troisième décrit l'accumulation des rétablis : dR/dt = γI.

Le paramètre β est le taux de transmission : il représente le nombre moyen de contacts effectifs par unité de temps entre un individu infectieux et les susceptibles. Le paramètre γ est le taux de retrait : son inverse 1/γ est la durée moyenne de la période infectieuse. Ces deux paramètres résument toute la biologie de la maladie dans le modèle de base.

Le nombre de reproduction de base $R_{0}$ est défini comme le nombre moyen de cas secondaires produits par un individu infectieux dans une population entièrement susceptible. Dans le modèle SIR, $R_{0}$ = β/γ. Si $R_{0}$ < 1, chaque infectieux produit en moyenne moins d'un cas secondaire : l'épidémie s'éteint. Si $R_{0}$ > 1, l'épidémie peut croître. Ce seuil est la quantité centrale de l'épidémiologie mathématique.

Le nombre de reproduction effectif $R_{t}$ est $R_{0}$ multiplié par la fraction de la population encore susceptible : $R_{t}$ = $R_{0}$ × S/N. Au début de l'épidémie, S ≈ N et $R_{t}$ ≈ $R_{0}$. À mesure que l'épidémie progresse, S diminue et $R_{t}$ décroît. Lorsque $R_{t}$ = 1, le nombre d'infectieux est à son maximum. Lorsque $R_{t}$ < 1, l'épidémie décline.

L'immunité collective dans le cadre du modèle SIR est atteinte lorsque la fraction de la population immunisée dépasse 1 − 1/$R_{0}$. Pour une maladie avec $R_{0}$ = 4 (comme la rougeole, qui a $R_{0}$ entre 12 et 18 dans les populations non vaccinées), le seuil est 1 − 1/4 = 75 %. Pour la rougeole elle-même, le seuil est d'environ 92 à 95 %. Ces valeurs supposent une immunité homogène dans la population, ce qui est rarement le cas.

Les courbes temporelles du modèle SIR montrent trois phases caractéristiques. Dans la phase de croissance, I augmente exponentiellement tant que S est proche de N. Dans la phase de pic, I atteint son maximum lorsque $R_{t}$ = 1, c'est-à-dire lorsque S = N/$R_{0}$. Dans la phase de déclin, I diminue car la fraction de susceptibles est trop faible pour maintenir la transmission. L'épidémie s'éteint avant que tous les susceptibles soient infectés : une fraction de la population échappe à l'infection même sans immunité préalable.

L'espace des phases du modèle SIR est bidimensionnel si l'on utilise S et I (R étant déterminé par R = N − S − I). La trajectoire part d'un point proche de (N, 0) — presque toute la population est susceptible, très peu d'infectieux — et évolue vers un point sur l'axe I = 0 — l'épidémie est terminée. Cette trajectoire est une courbe monotone dans le plan (S, I) : I augmente puis diminue tandis que S diminue continuellement.

La trajectoire du modèle SIR classique dans le plan (S, I) n'est pas une spirale. C'est une courbe qui monte, atteint un maximum et redescend, sans jamais revenir vers son point de départ. Il n'y a pas d'oscillation autour d'un équilibre intérieur. L'équilibre final est sur l'axe I = 0, qui n'est pas un point fixe intérieur mais une ligne d'équilibres.

Des trajectoires spiralées peuvent apparaître dans des extensions du modèle SIR qui introduisent des mécanismes supplémentaires. Le modèle SIRS (avec perte d'immunité) peut produire des oscillations amorties autour d'un équilibre endémique si les paramètres sont dans une certaine plage. Le modèle avec renouvellement démographique (naissances et morts) peut également produire des oscillations. La saisonnalité du taux de transmission peut forcer des oscillations annuelles.

Des modèles avec délais — par exemple, un délai entre l'infection et la contagiosité — peuvent produire des oscillations entretenues ou des comportements chaotiques. Des modèles structurés par réseau de contact, où les individus ne se mélangent pas de façon homogène, peuvent produire des dynamiques complexes avec des vagues successives. Dans tous ces cas, la spirale dans l'espace des phases est une propriété du modèle étendu, pas du modèle SIR de base.

Le modèle SEIR ajoute un compartiment E pour les individus exposés : infectés mais pas encore contagieux. Ce compartiment capture la période d'incubation, qui est importante pour des maladies comme la COVID-19 (incubation de 2 à 14 jours) ou Ebola (2 à 21 jours). L'ajout de E ralentit la croissance initiale de l'épidémie et modifie la forme des courbes temporelles.

Le modèle SIRS remplace l'immunité permanente par une immunité temporaire : les individus rétablis retournent dans le compartiment S après un certain temps. Ce modèle peut produire des épidémies récurrentes et, dans certaines conditions, des oscillations endémiques. Il est pertinent pour des maladies comme la grippe saisonnière, où l'immunité décline et où de nouveaux variants apparaissent.

Les modèles structurés par âge divisent la population en groupes d'âge avec des taux de contact différents. Les modèles structurés par réseau de contact représentent explicitement les interactions entre individus. Ces approches sont plus réalistes mais aussi plus coûteuses en données et en calcul. Elles sont utilisées pour les pandémies majeures où les hétérogénéités de contact sont importantes.

L'ajustement du modèle SIR sur des données réelles est difficile pour plusieurs raisons. Les cas rapportés sous-estiment les infections réelles : la sous-déclaration est systématique et variable selon les systèmes de surveillance. Les délais entre infection, symptômes, test et déclaration brouillent les courbes temporelles. Les données de mortalité sont plus fiables que les données de cas, mais elles reflètent l'infection avec un délai supplémentaire.

Les comportements changent en réponse à l'épidémie. Lorsque les gens prennent conscience du risque, ils réduisent leurs contacts, ce qui diminue β. Lorsque la pression de l'épidémie diminue, les comportements reviennent à la normale. Cette rétroaction comportementale n'est pas capturée par le modèle SIR de base et peut produire des vagues successives que le modèle ne prédit pas.

L'hypothèse de population homogène est particulièrement problématique. Les contacts humains sont fortement hétérogènes : certains individus ont beaucoup plus de contacts que d'autres (super-propagateurs). Les structures familiales, professionnelles et géographiques créent des clusters de transmission. Ces hétérogénéités peuvent réduire le seuil d'immunité collective effectif par rapport à la prédiction du modèle homogène.

La vaccination réduit le nombre de susceptibles. Dans le modèle SIR, vacciner une fraction p de la population revient à déplacer ces individus directement dans le compartiment R. Le nombre de reproduction effectif devient $R_{t}$ = $R_{0}$(1 − p). Pour que l'épidémie ne puisse pas démarrer, il faut $R_{t}$ < 1, soit p > 1 − 1/$R_{0}$. C'est la condition d'immunité collective.

Les mesures non pharmaceutiques — distanciation physique, port du masque, fermeture d'écoles, quarantaine — agissent principalement en réduisant β. Leur efficacité dépend de leur mise en œuvre et de l'adhésion de la population. Des modèles plus complexes peuvent estimer l'impact de chaque mesure séparément, mais les interactions entre mesures et les effets de substitution comportementale compliquent l'interprétation.

Le modèle SIR illustre un principe général : les épidémies sont des phénomènes collectifs gouvernés par des seuils. En dessous du seuil $R_{0}$ = 1, une épidémie ne peut pas s'établir. Au-dessus, elle peut croître. La vaccination et les mesures de contrôle agissent en abaissant $R_{t}$ en dessous de ce seuil. Ce principe est robuste même si les détails quantitatifs dépendent du modèle choisi.

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.

Dans le modèle fermé présenté ici, N est constant. Les fractions s, i et r totalisent un : s compte les personnes susceptibles, i les personnes infectieuses et r les personnes retirées de la transmission. « Retiré » décrit un état du modèle ; il ne faut pas l’assimiler automatiquement à une observation administrative précise. La transmission déplace une personne de S vers I ; la sortie de la période infectieuse la déplace de I vers R. Dans ce SIR de base, aucune flèche ne ramène R vers S. ^[1]

Le terme βsi combine la proportion susceptible et la proportion infectieuse ; il suppose un mélange homogène, sans réseau explicite de contacts. β et γ ont l’unité jour⁻¹ si le temps est en jours. Avec γ = 0,1 jour⁻¹, la durée infectieuse moyenne du modèle à sortie exponentielle vaut 1/γ = 10 jours. Ce choix sert à comprendre le calcul ; il ne calibre aucune maladie réelle. Additionner les trois dérivées donne zéro : chaque départ d’un compartiment est une arrivée dans un autre.

La courbe orange représente i(t), la fraction actuellement infectieuse, et non les nouvelles infections du jour. L’incidence instantanée du modèle est βsi : c’est un flux, avec une unité par jour. Une courbe de cas déclarés dépendrait en plus des délais et du système d’observation. Sur la simulation, s diminue, r augmente et i monte puis redescend ; le sommet de i survient lorsque les entrées βsi égalent les sorties γi. Il ne marque donc pas la disparition des transmissions.

Déplacez β en gardant γ et l’état initial fixes. Une transmission plus rapide change la hauteur et la date du pic ; elle change aussi la fraction finalement passée dans R. Pour comparer deux courbes, gardez les mêmes unités et observez toute la trajectoire, pas seulement son maximum. Les résultats sont obtenus par intégration numérique de Runge–Kutta d’ordre quatre, avec un pas de 0,2 jour. Ils représentent exactement les hypothèses affichées à la précision numérique près, sans prétendre reproduire des observations sanitaires.

Le nombre $R_{0}$ = β/γ correspond ici à une population entièrement susceptible. Au cours de l’épisode, le nombre effectif vaut Rₑ(t) = βs(t)/γ. Tant que i est positif, i′ a le signe de Rₑ − 1. Avec β = 0,3 et γ = 0,1, $R_{0}$ vaut trois ; i atteint son sommet quand s traverse un tiers. Après ce passage, des personnes restent susceptibles et des infections se produisent encore, mais le compartiment infectieux décroît parce que les sorties dépassent les entrées.

Cette égalité aide à comprendre une dynamique ; elle ne fournit pas directement un objectif vaccinal réel. L’hétérogénéité des contacts, l’efficacité et la durée de protection, les changements de comportement et les importations peuvent modifier le seuil pertinent. Le curseur conserve volontairement ces autres mécanismes hors du calcul. Une conclusion tirée de ce laboratoire doit donc rester formulée comme une conséquence du modèle, avec ses paramètres, plutôt que devenir une prévision ou une recommandation médicale. ^[1]

Dans le plan (s,i), chaque point est l’état de la même population à un instant. L’axe horizontal ne décrit pas une position géographique. Puisque s′ = −βsi ≤ 0, la trajectoire du SIR fermé va toujours vers la gauche tant qu’il y a transmission ; elle ne peut pas faire un tour autour d’un point intérieur. Une hausse puis une baisse de i crée un arc, pas une spirale. Cette distinction précise la portée des passages précédents sur les oscillations : ils exigent un mécanisme supplémentaire.

L’extension SIRS ajoute une perte de protection : R retourne vers S au taux ωr. Les équations deviennent s′ = −βsi + ωr et r′ = γi − ωr, tandis que l’équation de i est conservée. Avec β=0,3, γ=0,1 et ω=0,01 jour⁻¹, l’équilibre endémique a s*=1/3, i*=2/33 et r*=20/33. La linéarisation autour de cet équilibre donne ici un foyer stable : la trajectoire peut s’enrouler en amortissant ses oscillations. Ce résultat concerne ces paramètres de SIRS, et non tout modèle épidémique.

Le graphique superpose les deux mécanismes avec le même état initial. La simulation SIRS dure huit cents jours pour montrer les retours successifs ; le SIR de référence garde sa fenêtre de cent quatre-vingts jours. Les boucles sont celles des variables agrégées, pas des trajets des personnes ni d’un virus dans un organe. Des vagues observées peuvent aussi venir de la saisonnalité ou d’interventions : leur simple succession ne suffit pas à identifier le mécanisme de retour représenté ici.

Le point de départ est concret: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés. Le modèle SIR répartit une population en compartiments et décrit des flux entre eux. Une courbe en cloche du nombre d’infectés n’est pas une spirale: elle résulte du produit entre personnes susceptibles et contacts infectieux. Les paramètres représentent des taux de transmission et de sortie, pas une forme géométrique. Cette première distinction est importante, car une forme enroulée peut être une trajectoire, une structure, une projection ou une simple convention graphique.

Les équations différentielles donnent un seuil lié au nombre de reproduction de base. Lorsque les susceptibles diminuent assez, les nouvelles infections passent sous les sorties et l’épidémie recule. Des extensions ajoutent saisonnalité, structure d’âge, mobilité ou immunité, mais chaque extension doit être reliée à une donnée ou à une hypothèse explicite. ^[1] Le modèle n’est pas l’objet: c’est une description dont les hypothèses doivent rester visibles.

Deux vagues peuvent produire une courbe en boucle ou en spirale dans un graphique de phase, selon les variables choisies. Cela ne signifie pas que la maladie suit une spirale dans l’espace. La forme révèle la relation entre compartiments et délais, tandis que le mécanisme reste transmission, durée infectieuse et interventions. Le contre-exemple est aussi instructif que l’exemple: il montre quelle variable manque lorsqu’on passe d’un domaine à l’autre.

Une analyse compare données d’incidence, hospitalisations et décès, tient compte des délais et publie les intervalles d’incertitude. Ajuster un modèle à une courbe ne prouve pas l’unicité des paramètres: plusieurs combinaisons peuvent produire un pic similaire. La visualisation doit montrer cette non-identifiabilité. Une figure quantitative doit distinguer données publiées, calcul théorique, simulation et schéma conceptuel.

Pour comprendre la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés, il faut séparer au moins la variable qui tourne, celle qui change d’échelle et celle qui transporte l’information ou la matière. Le modèle SIR répartit une population en compartiments et décrit des flux entre eux. Une courbe en cloche du nombre d’infectés n’est pas une spirale: elle résulte du produit entre personnes susceptibles et contacts infectieux. Les paramètres représentent des taux de transmission et de sortie, pas une forme géométrique. Une forme globale peut rester stable alors que les éléments qui la composent se remplacent; à l’inverse, une trajectoire peut changer de forme sans que le mécanisme local soit nouveau.

La convergence du site apparaît ici comme retour vers un état de faible transmission, mais elle n’est pas automatique ni universelle. Une épidémie peut rebondir si les conditions changent. La bonne analogie porte sur les flux et les seuils, jamais sur une prétendue spirale causale. On ne peut donc pas conclure à partir d’une image seule. Il faut demander quelle observation ferait échouer l’hypothèse, puis conserver les résultats négatifs dans la comparaison. Cette discipline est particulièrement importante lorsque plusieurs modèles produisent une silhouette voisine.

Une analyse compare données d’incidence, hospitalisations et décès, tient compte des délais et publie les intervalles d’incertitude. Ajuster un modèle à une courbe ne prouve pas l’unicité des paramètres: plusieurs combinaisons peuvent produire un pic similaire. La visualisation doit montrer cette non-identifiabilité. Pour rendre le résultat contrôlable, il faut conserver les paramètres, les unités, la résolution, les conditions initiales et la méthode de calcul. Une visualisation interactive doit aussi offrir un état initial lisible et un bouton de réinitialisation; sinon le lecteur voit un résultat sans pouvoir en comprendre la dépendance.

Le modèle présenté explique les équations différentielles donnent un seuil lié au nombre de reproduction de base. lorsque les susceptibles diminuent assez, les nouvelles infections passent sous les sorties et l’épidémie recule. des extensions ajoutent saisonnalité, structure d’âge, mobilité ou immunité, mais chaque extension doit être reliée à une donnée ou à une hypothèse explicite. ^[1] mais il ne répond pas à toutes les échelles. Il reste à préciser comment les conditions initiales, les perturbations et les limites du système modifient le motif. C’est là que commence la recherche: non pas en ajoutant une analogie, mais en formulant une prédiction qui pourrait être mesurée.

La convergence du site apparaît ici comme retour vers un état de faible transmission, mais elle n’est pas automatique ni universelle. Une épidémie peut rebondir si les conditions changent. La bonne analogie porte sur les flux et les seuils, jamais sur une prétendue spirale causale. ^[2]

La relation avec la thèse du site est précise: la propagation d’une infection entre susceptibles, infectés et retirés peut partager une géométrie, une dynamique ou une représentation avec une autre famille de phénomènes, mais ces niveaux ne sont pas identiques. La comparaison devient scientifique lorsqu’elle nomme le mécanisme commun supposé, les variables qui diffèrent et le test qui permettrait de les départager.